Поиск

Найдено 11 документов.


Hundred years of the Wernicke's "Aphasic symptomocomplex"

Luria A.R.. 1975 г, машинопись.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.


Hundert Jahre des "Aphasischen Symptomenkomplexes" (Der Schicksal einer Entdeckung)

Luria A.R.. 1974 г, рукопись.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.


Hundert Jahre des "Aphasischen Symptomenkomplexes" (Der Schicksal einer Entdeckung)

Luria A.R.. 1974 г, машинопись.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.


Столетний путь "Афазического симптомокомплекса" (к истории одного открытия)

Лурия А.Р.. 1974 г, рукопись.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.


Столетний путь "Афазического симптомокомплекса" (к истории одного открытия)

Лурия А.Р.. 1974 г, машинопись.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.


II К нейропсихологическому анализу кодирования речевого высказывания

Лурия А.Р.. 1972 г, машинопись.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.


II К нейропсихологическому анализу кодирования речевого высказывания

Лурия А.Р.. 1972 г, рукопись.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.


Нейропсихологический метод анализа процессов восприятия

Лурия А.Р.. 1974 г, машинопись.

В статье Лурия рассматривает проблему восприятия с нейропсихологической точки зрения. Прежде всего, автор подвергает критике гипотезы "непосредственности", которые заключаются в том, что восприятие понимается как пассивное непосредственное зеркальное отображение мира. Им противопоставляется гипотеза процессуального характера, согласно которой восприятие - комплексный акт. Во-первых, в процессе восприятия объединяется сенсорная чувственная ткань предмета и знание о нем. Во-вторых, восприятие не является пассивным отражением мира, а активным процессом, который исходит из определенного мотива. Изучая больных с локальным поражением мозга, можно обнаружить диссоциации между звеньями процесса восприятия. Так, при поражении первичных зон коры возникают нарушения обработки информации "на входе" (например, сужение зрительного поля при поражении первичных зон зрительной коры). При поражении же вторичных или третичных отделов страдает дальнейшая переработка информации: больной не может синтезировать детали воспринимаемого предмета в одно целое (апперцептивная зрительная агнохия Лиссауэра) либо не может узнать предмет (ассоциативная зрительная агнозия Лиссауэра). При поражении задних речевых зон коры нарушается кодирование объекта в языковые системы, а при поражении лобных долей - акт восприятия теряет свою активность. Для иллюстрации нарушения процессов восприятия на более высоком, смысловом уровне, и его избирательного характера в частности, Лурия приводит в пример нарушения пересказа у больных с поражениями мозга различной локализации: височной, теменно-затылочной, лимбической, лобной.


Работы по психологическому анализу мозговых поражений. Часть IV. Психологический анализ мозговых поражений. Лекции по функциональной патологии мозговых систем. Лекция 3. Патология мозговых систем в свете теории развития.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.


Мозг человека и психические процессы (Главы из планированной книги Лурия и Поляков "Мозг и психические процессы"). Глава 5. Познавательные процессы и мозговые механизмы

Лурия А.Р.. 1948 г, машинопись.

В главе описываются мозговые механизмы зрительного восприятия. Описание начинается с анализа процесса отражения - описываются элементарная сигнальная и сложная отображающая стороны работы воспринимающих систем. Роль отображающей стороны возрастает по сравнению с сигнальной в зрительном и слуховом восприятии по сравнению с более низшими чувствами - обонянием, вкусом, а также постепенно увеличивается в ходе эволюции - высшие животные реагируют сложным действием уже не на элементарные сигнальные признаки, а на синтетические образы. Далее подробно анализируется мозговая организация элементарных компонентов зрительного восприятия - процессы, протекающие на уровне сетчатки, зрительного нерва, четверхолмия, латерального коленчатого тела, зрительного сияния, первичной зрительной коры. Обсуждается возможность элементарных сигнальных реакций на зрительные стимулы только за счет подкорковых механизмов; обсуждается также, что на более ранних этапах эволюции их роль в обеспечении зрительного восприятия была большей, чем у высших животных. Затем анализируется отображающая функция зрения - описывается экранный (с пространственной организацией) и уровневый (с различными слоями) принцип работы сетчатки, первичная интеграция зрительных образов в латеральных коленчатых телах за счет перекреста, подробно описывается проекционное строение первичной зрительной коры. Подчеркивается наличие не только афферентных, но и эфферентных петель обратной связи от коры к нижележащим образованиям вплоть до сетчатки. Затем обсуждается предметный характер человеческого восприятия и его активность с выделением не всех, а только существенных признаков предмета с оттормаживанием лишних, выдвижением и проверкой перцептивных гипотез; для его обеспечения "первого экрана" - сетчатки оказывается недостаточно, поскольку константность формы, размера предметов, а также подстройку восприятия под стоящие задачи может реализовать только корковый механизм. Наконец, анализируется функция вторичной зрительной коры - не дробящая раздражение на много компонентов, как это происходит в первичной коре, а синтезирующая (приводятся опыты с раздражением первичной и вторичной коры стрихнином, стимуляцией коры интраоперационно). Глава завершается анализом синдрома оптической агнозии, возникающей при поражении вторичной коры и связанной с распадом симультанных синтезов. Подробно описываются характерные нарушения узнавания предметов и сенсибилизированных (перечеркнутых, наложенных) изображений особенности рисования у таких больных, специфика послеобразов, элементов пространственных нарушений, проблемы в зрительной памяти. Перечисляются такие нарушения, как фрагментарность, аконстантность восприятия. Отмечается возможность компенсации нарушения за счет изменения смысловой установки, улавливания эмоционального тона по деталям (например, при восприятии сюжетных картин), подключения интеллектуального ресурса (логические рассуждения), опоры на тактильный и кинестетический анализаторы и активную предметную деятельность. Особо обсуждаются нарушения чтения (оптическая алексия) при поражении вторичной затылочной коры. В отдельных местах не хватает небольших запланированных фрагментов текста.


Психология мозговых поражений. Очерк функциональной патологии мозговых систем. Часть II. Психологический анализ лобных систем. Глава VI.Патология мозговых процессов в свете учения о психическом развитии.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.