Поиск

Найдено 17 документов.


On quasi-aphasic speech disturbances in lesions of the deep structures of the brain

Luria A.R.. 1975 г, рукопись.

В статье разобран клинический случай пациента с аневризмой в области левого таламуса. До операции поведение пациента было полностью сохранно. Операция разрушила часть левого таламуса, а также его связи с левой височной областью, что привело к грубым речевым нарушениям, которые, однако, отличались от обычно наблюдаемых при поражении височных областей афазий. Нейропсихологический анализ речевых нарушений показал, что они скорее связаны с частичным расстройством селективных процессов и блокирования побочных ассоциаций. Статья содержит редакторские правки.


О квази-афазических нарушениях речевых процессов при поражении глубинных структур левого полушария

Лурия А.Р., Смирнов Н.А., Филатов Ю.М.. 1975 г, рукопись.

В работе описан случай пациентки со специфическими речевыми нарушениями вследствие удаления аневризмы левого зрительного бугра. Возникшие симптомы не удовлетворяли определению ни одного из видов афазий. Несистематические нарушения понимания; ошибки называния и повторения по типу персевераций и побочных ассоциаций выявлялись на фоне потенциально сохранной, живой и выразительной речи. Это позволило сделать вывод о природе дефекта, который заключался в выраженной неустойчивости речевой деятельности и утере избирательности речевых процессов. В машинописном варианте авторы Смирнов и Филатов зачеркнуты.


О квази-афазических нарушениях речевых процессов при поражении глубинных структур левого полушария

Лурия А.Р.. 1975 г, машинопись.

В работе описан случай пациентки со специфическими речевыми нарушениями вследствие удаления аневризмы левого зрительного бугра. Возникшие симптомы не удовлетворяли определению ни одного из видов афазий. Несистематические нарушения понимания; ошибки называния и повторения по типу персевераций и побочных ассоциаций выявлялись на фоне потенциально сохранной, живой и выразительной речи. Это позволило сделать вывод о природе дефекта, который заключался в выраженной неустойчивости речевой деятельности и утере избирательности речевых процессов. В машинописном варианте авторы Смирнов и Филатов зачеркнуты.


О речевых нарушениях после операции на левом зрительном бугре

Лурия А.Р., Смирнов Н.А., Филатов Ю.М.. 1975 г, рукопись.

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)


О речевых нарушениях после операции на левом зрительном бугре

Лурия А.Р., Смирнов Н.А., Филатов Ю.М.. 1975 г, машинопись.

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)


Процесс отражения в свете современной нейропсихологии

Лурия А.Р.. 1967 г, рукопись.

В статье обсуждается ключевая для общей психологии проблема отражения. Критикуется натуралистический подход к этому вопросу в рецепторной теории восприятия (которая легла в основу и немецкой гештальт-психологии) как к пассивной передаче образов-"отпечатков" от рецепторов через зрительный бугор в кору головного мозга. Обсуждается восприятие животных - приводятся примеры того, что те или иные виды способны выделять только те зрительные признаки предметов, которые имеют для них существенное биологическое значение, и как роль активного отбора, протекающего сообразно поставленной задаче, многократно возрастает у человека. Далее ставится проблема анализаторов, которые еще И,П. Павловым описывались как системы "нервных приборов", способные осуществлять как аналитическую, так и синтетическую деятельность. В этой связи приводятся данные о наличии в коре головного мозга разного типа клеток, анализирующих зрительные образы: 1) высокоспециализированных нейронов, реагирующих только на очень узко очерченный признак (плавные линии острого угла, прямые или наклонные линии и т.п.), 2) нейронов, реагирующих на любой зрительный раздражитель или даже на раздражители нескольких модальностей, 3) нейронов, предназначенных для сличения различных раздражителей и выявления новых стимулов (эти клетки находятся в гиппокампе). Это демонстрирует наличие аналитического и синтетического этапа в процессе отражения, а также процесса оценки новизны поступающей информации. Поднимается вопрос постепенной кортикализации мозговых механизмов зрительного восприятия в ходе эволюции - возрастание роли коры по сравнению с четверохолмием и таламусом в этом процессе. В этой связи приводятся данные о экспериментах с раздражением 17, 18, 19 полей Бродмана в затылочной коре у человека и различием образов, воспринимаемых при раздражении каждой из этих зон, а также ставится вопрос о зрительной агнозии, возникающей при повреждении вторичных отделов зрительной коры и связанной с нарушением не восприятия отдельных признаков, а предметного гнозиса. Здесь же показывается и роль третичных теменно-височно-затылочных отделов в обеспечении симультанности зрительного восприятия и оценке пространственных отношений. Наконец, подробно анализируется роль микро- и макродвижений глаз (А.Л. Ярбус) в обеспечении активного характера зрительного восприятия при своеобразном "ощупывании" зрительно воспринимаемого предмета. Называются основные мозговые механизмы обеспечения движений глаз - задний глазодвигательный центр (на границах затылочной и теменной области) и передний глазодвигательный центр (задние отделы лобной области). В завершение подчеркивается важность психофизиологических данных о процессе восприятия для решения общепсихологической и даже философской проблемы отражения.


Процесс отражения в свете современной нейропсихологии

Лурия А.Р.. 1967 г, машинопись.

В статье обсуждается ключевая для общей психологии проблема отражения. Критикуется натуралистический подход к этому вопросу в рецепторной теории восприятия (которая легла в основу и немецкой гештальт-психологии) как к пассивной передаче образов-"отпечатков" от рецепторов через зрительный бугор в кору головного мозга. Обсуждается восприятие животных - приводятся примеры того, что те или иные виды способны выделять только те зрительные признаки предметов, которые имеют для них существенное биологическое значение, и как роль активного отбора, протекающего сообразно поставленной задаче, многократно возрастает у человека. Далее ставится проблема анализаторов, которые еще И,П. Павловым описывались как системы "нервных приборов", способные осуществлять как аналитическую, так и синтетическую деятельность. В этой связи приводятся данные о наличии в коре головного мозга разного типа клеток, анализирующих зрительные образы: 1) высокоспециализированных нейронов, реагирующих только на очень узко очерченный признак (плавные линии острого угла, прямые или наклонные линии и т.п.), 2) нейронов, реагирующих на любой зрительный раздражитель или даже на раздражители нескольких модальностей, 3) нейронов, предназначенных для сличения различных раздражителей и выявления новых стимулов (эти клетки находятся в гиппокампе). Это демонстрирует наличие аналитического и синтетического этапа в процессе отражения, а также процесса оценки новизны поступающей информации. Поднимается вопрос постепенной кортикализации мозговых механизмов зрительного восприятия в ходе эволюции - возрастание роли коры по сравнению с четверохолмием и таламусом в этом процессе. В этой связи приводятся данные о экспериментах с раздражением 17, 18, 19 полей Бродмана в затылочной коре у человека и различием образов, воспринимаемых при раздражении каждой из этих зон, а также ставится вопрос о зрительной агнозии, возникающей при повреждении вторичных отделов зрительной коры и связанной с нарушением не восприятия отдельных признаков, а предметного гнозиса. Здесь же показывается и роль третичных теменно-височно-затылочных отделов в обеспечении симультанности зрительного восприятия и оценке пространственных отношений. Наконец, подробно анализируется роль микро- и макродвижений глаз (А.Л. Ярбус) в обеспечении активного характера зрительного восприятия при своеобразном "ощупывании" зрительно воспринимаемого предмета. Называются основные мозговые механизмы обеспечения движений глаз - задний глазодвигательный центр (на границах затылочной и теменной области) и передний глазодвигательный центр (задние отделы лобной области). В завершение подчеркивается важность психофизиологических данных о процессе восприятия для решения общепсихологической и даже философской проблемы отражения.


Instruction for authors on correction and return of proofs and ordering reprints

Luria A.R.. 1971 г, машинопись.

Верстка статьи Лурии "Memory Disturbances in Local Brain Lesions". В статье Лурия приводит обзор нарушений памяти различного характера (модально-специфического и модально-неспецифического) при различной локализации мозгового поражения. Характер нарушений памяти демонстрируется в серии экспериментов с воспроизведением материала после незаполненной паузы и паузы, заполненной интерферирующим материалом (гетерогенным либо гомогенным). Так, в статье рассмотрены легкие модально-неспецифические нарушения (поражения гипофиза), грубые модально-неспецифические нарушения (массивные поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии), модально-специфические нарушения (конвекситальные отделы больших полушарий). Отдельно проанализированы нарушения при поражении теменно-височно-затылочных и лобных отделов. В большинстве случаев нарушения проявляются в условиях интерференции, что говорит о том, что механизмом мнестических нарушений является не угасание следов, а блокирование их побочными воздействиями. К материалу прилагается инструкция для авторов по верстке статьи.


Нейропсихологический анализ памяти

Лурия А.Р.. рукопись.

В статье обсуждаются нейродинамические механизмы забывания. Авторы постулировали две гипотезы относительно механизмов забывания: слабость и спонтанное угасание следов и торможение следов интерферирующими воздействиями. Гипотезы проверялись в экспериментальном исследовании с участием больных с нарушениями памяти разной степени выраженности (больные со стертыми нарушениями вследствие опухоли гипофиза и больные с выраженными нарушениями вследствие опухоли в районе средней линии). Методика исследования включала задания на воспроизведение рисунков, движений и слов в трех условиях: непосредственно после предъявления, после "пустой" паузы и после паузы, заполненной побочной деятельностью (гетерогенной или гомогенной относительно исходного задания). Результаты показали, что большинство больных хорошо справлялись с заданием в условиях непосредственного воспроизведения и после незаполненной побочной деятельностью паузы. В условиях интерференции, однако, нарушения начинали отчетливо проявляться. При этом наблюдалась разница между группами больных: при стертых поражениях организованный словесный материал (фразы и рассказы) воспроизводился даже после паузы, заполненной интерферирующей деятельностью, в то время как при массивных поражениях компенсирующего эффекта смысловой организации материала не наблюдалось. Особенно выражено эффекты были выражены в условии гомогенной интерференции. Эти результаты, утверждают авторы, свидетельствуют о том, что забывание при глубинных поражениях мозга обусловлено не ослаблением следов памяти, а их тормозимостью интерферирующими стимулами.


Нейропсихологический анализ памяти

Акбарова Н.А., Киященко Н.К., Лурия А.Р., Фам Мин Хак. машинопись.

В статье обсуждаются нейродинамические механизмы забывания. Авторы постулировали две гипотезы относительно механизмов забывания: слабость и спонтанное угасание следов и торможение следов интерферирующими воздействиями. Гипотезы проверялись в экспериментальном исследовании с участием больных с нарушениями памяти разной степени выраженности (30 больных со стертыми нарушениями вследствие опухоли гипофиза и 13 больных с выраженными нарушениями вследствие опухоли в районе средней линии). Методика исследования включала задания на воспроизведение рисунков, движений и слов в трех условиях: непосредственно после предъявления, после "пустой" паузы и после паузы, заполненной побочной деятельностью (гетерогенной или гомогенной относительно исходного задания). Результаты показали, что большинство больных хорошо справлялись с заданием в условиях непосредственного воспроизведения и после незаполненной побочной деятельностью паузы. В условиях интерференции, однако, нарушения начинали отчетливо проявляться. При этом наблюдалась разница между группами больных: при стертых поражениях организованный словесный материал (фразы и рассказы) воспроизводился даже после паузы, заполненной интерферирующей деятельностью, в то время как при массивных поражениях компенсирующего эффекта смысловой организации материала не наблюдалось. Особенно выражено эффекты были выражены в условии гомогенной интерференции. Эти результаты, утверждают авторы, свидетельствуют о том, что забывание при глубинных поражениях мозга обусловлено не ослаблением следов памяти, а их тормозимостью интерферирующими стимулами.


Протокол: больной Казаков

автор не указан. 1975 г, рукопись.

Больной обследуется спустя 8 дней после тотального удаления артерио-венозной аневризмы левого бокового желудочка и форникса частично, лишь затронувшей левый зрительный бугор. До операции демонстрировал стертую нейропсихологическую симптоматику (легкая импульсивность, персеверации, нарушения переноса позы, пространственные трудности, особенно в счете), но после операции возникли нарушения ориентировки, усилились нарушения переноса позы и пространственные трудности в праксисе и гнозисе, возникло левостороннее игнорирование с парагнозиями слева, появились нарушения памяти (контаминации, нестойкость следов без особого влияния интерференции). Речевые процессы при этом остались сохранны, но в диагностике обнаруживается нарушение избирательности в слухоречевой памяти и даже при самостоятельном подборе слов (с парафазиями), а также синтетическая звуко-буквенная алексия. В решении задач планирование действий сохранно, но распадаются отдельные операции - вероятно, за счет пространственных или мнестических трудностей. Критичность больного при этом полностью сохранна. Обсуждается диссоциация между заметными нарушениями непосредственных операций и сохранностью опосредованных. Описывается частичное сходство случая с пациентами с акустико-гностической и акустико-мнестической афазией и его отличие от данных синдромов.


Протокол: больной Казаков

автор не указан. 1975 г, машинопись.

Больной обследуется спустя 8 дней после тотального удаления артерио-венозной аневризмы левого бокового желудочка и форникса частично, лишь затронувшей левый зрительный бугор. До операции демонстрировал стертую нейропсихологическую симптоматику (легкая импульсивность, персеверации, нарушения переноса позы, пространственные трудности, особенно в счете), но после операции возникли нарушения ориентировки, усилились нарушения переноса позы и пространственные трудности в праксисе и гнозисе, возникло левостороннее игнорирование с парагнозиями слева, появились нарушения памяти (контаминации, нестойкость следов без особого влияния интерференции). Речевые процессы при этом остались сохранны, но в диагностике обнаруживается нарушение избирательности в слухоречевой памяти и даже при самостоятельном подборе слов (с парафазиями), а также синтетическая звуко-буквенная алексия. В решении задач планирование действий сохранно, но распадаются отдельные операции - вероятно, за счет пространственных или мнестических трудностей. Критичность больного при этом полностью сохранна. Обсуждается диссоциация между заметными нарушениями непосредственных операций и сохранностью опосредованных. Описывается частичное сходство случая с пациентами с акустико-гностической и акустико-мнестической афазией и его отличие от данных синдромов.


Протокол: больной Шлеин

автор не указан. 1976 г, машинопись.

На первом листе протокола написано "квази-афазические расстройства". Есть указания на подозрение на нарушение левого зрительного бугра (сначала на аневризму, затем - на опухоль). После беседы с пациентом ему даются следующие задания: пробы на повторение звуков, слов, фраз, проба "Ритмы" (результат не представлен), проба "Называние на ощупь", рассказ "Курица и золотые яйца" (результат не представлен), называние предметных изображений. Далее представлен разбор ряда проб ретроспективно, в конце делается вывод о квази-афазических нарушениях, характеризующихся трудностями понимания обращенной речи с периодическими внезапными правильными ответами на вопросы после долгого латентного периода, сохранным называнием предметов (но также с колебаниями продуктивности) и нарушением повторения звуков, их групп, слогов и фраз с сохранностью повторения ритмов и ритмической структуры речи. При повторении обращает на себя внимание появление персевераций либо переход к стимулам, семантически не связанным с предъявляемыми. Картина сравнивается с нарушениями у больной Дементьевой.


Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий

Лурия А.Р., Подгорная А.Я.. 1967 г, машинопись.

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.


Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передне-соединительной артерии

Лурия А.Р., Подгорная А.Я.. 1967 г, машинопись.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).


Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передне-соединительной артерии

Лурия А.Р., Подгорная А.Я.. 1967 г, рукопись.

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.


Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передне-соединительной артерии

Лурия А.Р., Подгорная А.Я.. 1967 г, машинопись.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).