Поиск

Найдено 19 документов.


"Глубинная группа" (черновики с описанием больных)

автор не указан. нет г, рукопись.

Черновик из 5 страниц представляет собой краткие систематизирующие записи по результатам диагностики 4 разных больных – Теплинского, Беленького (?), Борошина (?), Надеждина. Они объединены общим титульным листом с названием «Глубинная группа», на котором перечислена общая для всех пациентов симптоматика – нарушения тонуса, сна, эмоциональная расторможенность и неадекватное поведение при сохранности праксиса и интеллектуальной сферы. Связан с сообщением из цикла «Варианты лобного синдрома» – «Нарушение психических процессов при глубокой перивентрикулярной опухоли лобной доли»: в этих документах разбирается больной Теплинский, упомянутый в этих черновиках.


Нарушение избирательности психических процессов при опухоли лобной доли

Кричли М., Лурия А.Р., Хомская Е.Д.. 1964 г, рукопись.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.


Нарушение решения задач при поражениях лобных долей мозга

Лурия А.Р., Цветкова Л.С.. 1965 г, машинопись.

Подраздел более крупного текста по решению задач (см. ниже связанные файлы) посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при лобно-базальной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются нарушениями поведения по типу расторможенности, импульсивности, аффективных вспышек, нарушений контроля поведения при относительно сохранных интеллектуальных процессах, однако в мышлении у этих пациентов заметно страдает этап ориентировки, решение может носить фрагментарный или стереотипный характер. Подробно разбираются результаты диагностики больной Борониной (42 года, педагог) с внутримозговой опухолью (олигодендроглиомой) левой лобной области, уходящей в передний рог бокового желудочка до полюса левой лобной доли, а также затрагивающей височные отделы. Первое обследование выявляет у больной относительно негрубые нарушения ориентировки, соскальзывания на импульсивные или фрагментарные решения, которые можно компенсировать введением организующей помощи. Обследование через 8 месяцев после повторной госпитализации вследствие ухудшения состояния выявляет уже явления инактивности, патологической инертности (в сочетании с явлениями динамической афазии), выраженные проблемы удержания программы, однако даже их во многом удавалось компенсировать путем введения внешних опор.


Нейропсихологический анализ амнестического синдрома

Лурия А.Р.. 1967 г, рукопись.

Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.


Протокол: больной Меерсон

автор не указан. 1972 г, машинопись.

Больной Меерсон (50 лет, художник) обследуется после удаления опухоли (олигодендроглиомы) медиальных отделов правой лобной области. В протоколе приведены данные предыдущего нейропсихологического обследования (Э.Г. Симерницкая, 1969), свидетельствующие о нарушениях памяти и эмоций без нарушений личности, сохранном праксисе и гнозисе. В 1972 году при повторной госпитализации отмечаются уже не только аффективные нарушения, но и нарушения личности, ориентировки, снижение критики. В нейропсихологическом обследовании центральные симптомы также лежат в памяти - на первый план выходит инертность, контаминации, отвлекаемость. Эти же симптомы отмечаются в праксисе и интеллектуальных операциях.


Протокол: больная Столяр

автор не указан. нет г, машинопись.

Больная обследуется по поводу опухоли правой лобной доли, медиальных отделов через 2 недели после проведенной операции. В обследовании на первый план выходят аффективные нарушения (эйфория), нарушения критичности и ориентировки, нарушения контакта и поведения (многоречивость), а также регуляторные дисфункции (импульсивность, фрагментарность, поверхностность) без грубой потери программ действия. Грубых нарушений памяти, восприятия не обнаруживается, в счете и решении задач указанные регуляторные симптомы присутствуют, но поддаются коррекции.


Протокол: больной Меерсон

автор не указан. 1972 г, машинопись.

Больной Меерсон (50 лет, художник) обследуется после удаления опухоли (олигодендроглиомы) медиальных отделов правой лобной области. В протоколе приведены данные предыдущего нейропсихологического обследования (Э.Г. Симерницкая, 1969), свидетельствующие о нарушениях памяти и эмоций без нарушений личности, сохранном праксисе и гнозисе. В 1972 году при повторной госпитализации отмечаются уже не только аффективные нарушения, но и нарушения личности, ориентировки, снижение критики. В нейропсихологическом обследовании центральные симптомы также лежат в памяти - на первый план выходит инертность, контаминации, отвлекаемость. Эти же симптомы отмечаются в праксисе и интеллектуальных операциях.


Протокол: больной Меерсон

автор не указан. 1972 г, рукопись.

Больной Меерсон (50 лет, художник) обследуется после удаления опухоли (олигодендроглиомы) медиальных отделов правой лобной области. В протоколе приведены данные предыдущего нейропсихологического обследования (Э.Г. Симерницкая, 1969), свидетельствующие о нарушениях памяти и эмоций без нарушений личности, сохранном праксисе и гнозисе. В 1972 году при повторной госпитализации отмечаются уже не только аффективные нарушения, но и нарушения личности, ориентировки, снижение критики. В нейропсихологическом обследовании центральные симптомы также лежат в памяти - на первый план выходит инертность, контаминации, отвлекаемость. Эти же симптомы отмечаются в праксисе и интеллектуальных операциях.


Протокол: больной Иванов Эдуард

1966 г, рукопись.

В документе представлен многостраничный протокол диагностических обследований пациента Эдуарда Иванова (проживающего в Москве). С больным проводится беседа (из которой следует, что у больного нарушена критичность и регуляция поведения), исследование движений, речи, памяти - слухоречевой, зрительной (указано наличие ретроактивного торможения), опосредствованное запоминание, передача рассказов (где отмечаются контаминации и конфабуляции), пробы на реакцию выбора, интеллектуальные операции (счет, задачи, серии картинок). Анализа результатов обследования в протоколе не производится.


Протокол: больная Склянина

автор не указан. 1976 г, машинопись.

Больная (45 лет, медсестра, 20 лет имеет инвалидность) в 1950 г. впервые поступила с крупной костной опухолью в левой лобно-височно-теменной области. При поступлении нейропсихологическая симптоматика была стертой (преобладали неврологические жалобы), но после операции появились речевые нарушения. В 1961 г. больная вновь поступила с неврологическими жалобами, но прооперирована не была; в 1962 г. была госпитализирована с нарушениями поведения и личности (инактивность, некритичность, неопрятность, нарушения ориентировки, уплощенность), лобной симптоматикой (аспонтанность, персеверации), а также признаками височно-теменных нарушений (парафазии), но эти явления имели обратное развитие и, вероятно, были сосудистого или токсического генеза. К моменту составления данного протокола больная ориентирована правильно, способна к самообслуживанию и предъявляет жалобы только на речь и память. Первоначально у больной наблюдалась грубая инактивность, затем после ее смягчения нейропсихологическое обследование смогло выявить замедленность, слабость слухо-речевых и слуховых следов, патологическую инертность в первую очередь в мнестической и интеллектуальной сфере.


Протокол: больная Столяр

автор не указан. нет г, рукопись.

Больная обследуется по поводу опухоли правой лобной доли, медиальных отделов через 2 недели после проведенной операции. В обследовании на первый план выходят аффективные нарушения (эйфория), нарушения критичности и ориентировки, нарушения контакта и поведения (многоречивость), а также регуляторные дисфункции (импульсивность, фрагментарность, поверхностность) без грубой потери программ действия. Грубых нарушений памяти, восприятия не обнаруживается, в счете и решении задач указанные регуляторные симптомы присутствуют, но поддаются коррекции.


Протокол: больная Столяр

автор не указан. нет г, машинопись.

Больная обследуется по поводу опухоли правой лобной доли, медиальных отделов через 2 недели после проведенной операции. В обследовании на первый план выходят аффективные нарушения (эйфория), нарушения критичности и ориентировки, нарушения контакта и поведения (многоречивость), а также регуляторные дисфункции (импульсивность, фрагментарность, поверхностность) без грубой потери программ действия. Грубых нарушений памяти, восприятия не обнаруживается, в счете и решении задач указанные регуляторные симптомы присутствуют, но поддаются коррекции.


Протокол: больная Склянина

автор не указан. 1976 г, рукопись.

Больная (45 лет, медсестра, 20 лет имеет инвалидность) в 1950 г. впервые поступила с крупной костной опухолью в левой лобно-височно-теменной области. При поступлении нейропсихологическая симптоматика была стертой (преобладали неврологические жалобы), но после операции появились речевые нарушения. В 1961 г. больная вновь поступила с неврологическими жалобами, но прооперирована не была; в 1962 г. была госпитализирована с нарушениями поведения и личности (инактивность, некритичность, неопрятность, нарушения ориентировки, уплощенность), лобной симптоматикой (аспонтанность, персеверации), а также признаками височно-теменных нарушений (парафазии), но эти явления имели обратное развитие и, вероятно, были сосудистого или токсического генеза. К моменту составления данного протокола больная ориентирована правильно, способна к самообслуживанию и предъявляет жалобы только на речь и память. Первоначально у больной наблюдалась грубая инактивность, затем после ее смягчения нейропсихологическое обследование смогло выявить замедленность, слабость слухо-речевых и слуховых следов, патологическую инертность в первую очередь в мнестической и интеллектуальной сфере.


Протокол: больная Склянина

автор не указан. 1976 г, машинопись.

Больная (45 лет, медсестра, 20 лет имеет инвалидность) в 1950 г. впервые поступила с крупной костной опухолью в левой лобно-височно-теменной области. При поступлении нейропсихологическая симптоматика была стертой (преобладали неврологические жалобы), но после операции появились речевые нарушения. В 1961 г. больная вновь поступила с неврологическими жалобами, но прооперирована не была; в 1962 г. была госпитализирована с нарушениями поведения и личности (инактивность, некритичность, неопрятность, нарушения ориентировки, уплощенность), лобной симптоматикой (аспонтанность, персеверации), а также признаками височно-теменных нарушений (парафазии), но эти явления имели обратное развитие и, вероятно, были сосудистого или токсического генеза. К моменту составления данного протокола больная ориентирована правильно, способна к самообслуживанию и предъявляет жалобы только на речь и память. Первоначально у больной наблюдалась грубая инактивность, затем после ее смягчения нейропсихологическое обследование смогло выявить замедленность, слабость слухо-речевых и слуховых следов, патологическую инертность в первую очередь в мнестической и интеллектуальной сфере.


Протокол: больной Соловьев

автор не указан. 1976 г, рукопись.

Больной обследуется в связи с состоянием дезориентации в ситуации нарушения кровообращения в системе передних мозговых и передних соединительных артерий с правополушарной симптоматикой. После краткого анамнеза (в анамнезе - гипертоническая болезнь) и описания неврологического статуса приводятся данные нейропсихологической диагностики. Обрисован общий психологический статус с описанием нарушения ориентировки в месте и времени (особенно во времени). Описаны результаты обследования, в котором при сохранном праксисе, гнозисе, речи, интеллектуальных процессах (подробно не описаны) на первый план выходят нарушения памяти (контаминации, постепенное исчезновение следов при истощении). Пробы на память описаны подробно.


Протокол: больной Соловьев

автор не указан. 1976 г, машинопись.

Больной обследуется в связи с состоянием дезориентации в ситуации нарушения кровообращения в системе передних мозговых и передних соединительных артерий с правополушарной симптоматикой. После краткого анамнеза (в анамнезе - гипертоническая болезнь) и описания неврологического статуса приводятся данные нейропсихологической диагностики. Обрисован общий психологический статус с описанием нарушения ориентировки в месте и времени (особенно во времени). Описаны результаты обследования, в котором при сохранном праксисе, гнозисе, речи, интеллектуальных процессах (подробно не описаны) на первый план выходят нарушения памяти (контаминации, постепенное исчезновение следов при истощении). Пробы на память описаны подробно.


Работы по психологическому анализу мозговых поражений. Часть IV. Психологический анализ мозговых поражений. Лекции по функциональной патологии мозговых систем. Лекция 3. Патология мозговых систем в свете теории развития.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.


Психология мозговых поражений. Очерк функциональной патологии мозговых систем. Часть II. Психологический анализ лобных систем. Глава V.Патология деятельности при поражении лобных систем.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.


Психология мозговых поражений. Очерк функциональной патологии мозговых систем. Часть II. Психологический анализ лобных систем. Глава VI.Патология мозговых процессов в свете учения о психическом развитии.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.