Поиск

Найдено 11 документов.


II К нейропсихологическому анализу кодирования речевого высказывания

Лурия А.Р.. 1972 г, машинопись.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.


II К нейропсихологическому анализу кодирования речевого высказывания

Лурия А.Р.. 1972 г, рукопись.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.


Нарушение произвольных движений при локальных поражениях мозга (к психофизиологическому анализу произвольных движений человека)

Лурия А.Р.. 1968 г, машинопись.

В статье кратко описываются основные положения нейропсихологического подхода к исследованию произвольных движений и их мозговой организации. Произвольные движения определяются как движения, включенные в сознательную деятельность, подчиненные определенной цели, разбитые на определенные двигательные задачи, регулярно корригируемые человеком за счет механизмов обратной связи. Выделяются основные характеристики произвольных движений: 1) их уровневая организация (протекание на уровне филогенетически упроченных синергий или результат прижизненного обучения, а также промежуточный вариант - прижизненно освоенные, но автоматизированные до уровня синергий движения); 2) различная структура на разных этапах формирования деятельности (от максимально развернутой на этапе освоения до свернутой на этапе автоматизации с различными типами коррекции движений для каждого этапа); 3) нейропсихологические факторы, обеспечивающие реализацию движений. Далее эти факторы - позно-тоническая организация, схема тела (кинестетическое восприятие), пространственное восприятие, процессы переключения (серийной организации) и произвольной регуляции (за счет поставленной двигательной задачи) сначала кратко перечисляются, а затем подробно анализируются с описанием связанных с ними мозговых областей и тех расстройств движений, которые возникают при их поражениях (то есть с выделением основных форм апраксий).


Больной Белецкий

автор не указан. 1963 г, рукопись.

Больной (41 год) обследуется после травмы черепа (падение с велосипеда). Сразу после травмы речь была нарушена настолько, что была непонятна, отмечались нарушения ориентировки, памяти о случившемся. Через 3 недели больной активен, ориентирован правильно, критичен, в нейропсихологическом обследовании заметны нарушения импрессивной и экспрессивной речи на фоне частично корригируемых нарушений в праксисе позы пальцев и пространственном праксисе. Регуляторных нарушений, нарушений восприятия не отмечалось. В речи отмечены нарушения фонематического слуха, выраженные трудности подбора слов для описания предметов и явлений, нарушение понимания обращенной речи, разорванность, парафазии, преобладание глаголов над существительными. При чтении отмечались звуковые ошибки, письмо было полностью недоступно. Сделан вывод о картине грубой сенсорной и акустико-мнестической афазии. Однако в этот период у больного случилось ухудшение состояния - речь еще больше ухудшилась, добавилась общая загруженность. В левой височной области была обнаружена гематома, которая потребовала операционного вмешательства для ее удаления. После операции динамика восстановления речи стала явно положительной - улучшилось называние, восстановилось чтение и письмо, повысился уровень понимания речи, явления отчуждения смысла слова стали возникать только в сенсибилизированных (увеличение объема, введение мнестического фактора) условиях. На этом этапе у больного было проведено развернутое исследование слухоречевой памяти (в том числе - в сопоставлении со зрительной), чему посвящена основная часть протокола. Между записью хода проведения исследований и в конце протокола обсуждаются основные симптомы и возможные механизмы нарушения памяти у больного - слабость следов или их повышенная тормозимость интерференцией (с преобладанием проактивного торможения). Также показаны нарушения счета в уме, обусловленные дефицитом слухоречевой памяти.


Больной Наумов

автор не указан. 1975 г, рукопись.

На первой странице фамилия больного, дата, этиология не указаны, но при анализе архива протокол был отнесен к истории болезни больного Наумова. После протокола (беседа, исследование зрительного гнозиса, передача содержания рассказа, запоминание фраз, счет) идет краткое заключение. В нем отмечается, что до операции больной не проходил исследования, но жаловался на нарушение зрительного восприятия. После операции больной демонстрирует отчетливый синдром теменно-височной афазии при сохранности плавной речи. На первый план выходят нарушения праксиса позы и пространственного праксиса, а также речевые дефекты - отчуждение смысла слов, нарушение слухоречевой памяти, номинативные нарушения, трудности понимания логико-грамматических конструкций. Нарушения также отмечаются в письме и счете.


Больной Наумов

автор не указан. 1975 г, машинопись.

На первой странице фамилия больного, дата, этиология не указаны, но при анализе архива протокол был отнесен к истории болезни больного Наумова. После протокола (беседа, исследование зрительного гнозиса, передача содержания рассказа, запоминание фраз, счет) идет краткое заключение. В нем отмечается, что до операции больной не проходил исследования, но жаловался на нарушение зрительного восприятия. После операции больной демонстрирует отчетливый синдром теменно-височной афазии при сохранности плавной речи. На первый план выходят нарушения праксиса позы и пространственного праксиса, а также речевые дефекты - отчуждение смысла слов, нарушение слухоречевой памяти, номинативные нарушения, трудности понимания логико-грамматических конструкций. Нарушения также отмечаются в письме и счете.


Протокол: больная Дементьева

автор не указан. 1974 г, рукопись.

Больной даются следующие пробы: чтение и понимание текста, рассказ по картинкам, беседа (в том числе на заданные темы - рассказать про море, про Север, пересказать содержание романа А.С. Пушкина "Евгений Онегин") Далее исследуются "условные реакции на различение звуковых и фонематических раздражителей", "дифференцировка букв", понимание слов (показ частей тела и объектов по инструкции - единично, парами), называние предметов, их пар, повторение (фонем, пар звуков, слов, фраз, ритмов), пение. Среди основных симптомов упоминаются персеверации, импульсивность на фоне истощения, нарушения фонематического и артикуляционного анализа, а также серьезное ухудшение понимания слов при их предъявлении парами.


Протокол: больная Дементьева

автор не указан. 1974 г, машинопись.

Больной даются следующие пробы: чтение и понимание текста, рассказ по картинкам, беседа (в том числе на заданные темы - рассказать про море, про Север, пересказать содержание романа А.С. Пушкина "Евгений Онегин") Далее исследуются "условные реакции на различение звуковых и фонематических раздражителей", "дифференцировка букв", понимание слов (показ частей тела и объектов по инструкции - единично, парами), называние предметов, их пар, повторение (фонем, пар звуков, слов, фраз, ритмов), пение. Среди основных симптомов упоминаются персеверации, импульсивность на фоне истощения, нарушения фонематического и артикуляционного анализа, а также серьезное ухудшение понимания слов при их предъявлении парами.


Протокол: больная Дементьева

автор не указан. 1974 г, машинопись.

В данном протоколе сначала подробно описывается выполнение больной Дементьевой задания на воспроизведение знакомой песни. В ходе эксперимента показано, что речевые подсказки больной помогают плохо, но опора на мотивационную (смысловую, эмоциональную) сторону обеспечивает актуализацию песни (переход от мотива к речи оказывается, как пишет автор, значительно сохраннее перехода от речи к мотиву). Далее подробно исследуются разнообразные компоненты речевой системы - номинативные процессы (называние частей тела, предметов), повторная речь (повторение звуков, слов и фраз), способность к дифференциации близких фонем и артикулем, понимание фраз, способность описать словами целостную ситуацию на картинке (причем показано, что предварение картинки повторением фразы, описывающей ситуацию на ней, мешает затем целостному пониманию и описанию картинки). Дается указание на выраженные нарушения в звене фонематического и кинестетического восприятия, заметные нарушения понимания речи, а также номинации и повторной речи с детальным разбором симптомов по каждому типу проб.


Работы по психологическому анализу мозговых поражений. Часть IV. Психологический анализ мозговых поражений. Лекции по функциональной патологии мозговых систем. Лекция 3. Патология мозговых систем в свете теории развития.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.


Психология мозговых поражений. Очерк функциональной патологии мозговых систем. Часть II. Психологический анализ лобных систем. Глава VI.Патология мозговых процессов в свете учения о психическом развитии.

Лурия А.Р.. 1940 г, машинопись.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.