Поиск

Найдено 10 документов.


К нейропсихологическому анализу неосознаваемых сензорных процессов

Зинченко В.П., Лурия А.Р., Симерницкая Э.Г., Фаллер Т.О., Федоров Б.Н., Филлиппычева Н.А.. 1974 г, рукопись.

В данной статье (введении книги?) автор приводит историю вопроса об организации сензорных процессов. Выделяются два уровня чувствительности: протопатический (элементарный, обладает чертами диффузности и близости к аффекту) и эпикрический (носит модально-специфический, дифференцированный и осознанный характер). Автор останавливается на роли межполушарного взаимодействия в формировании ощущений и дает характеристику нарушениям чувствительности, возникающим в результате поражения диэнцефальных структур мозга. В заключение приводится описание клинического и нейропсихологического профиля больной К. с односторонним поражением диэнцефальных структур. В результате данного нарушения у больной развились односторонние нарушения чувствительности, которые не могут быть объяснены гемипарезом либо апраксией; исследование сензорных процессов данной больной, как отмечает автор введения, станет предметом исследований, изложенных в книге.


К нейропсихологическому анализу неосознаваемых сензорных процессов

Зинченко В.П., Лурия А.Р., Симерницкая Э.Г., Фаллер Т.О., Федоров Б.Н., Филлиппычева Н.А.. 1974 г, машинопись.

В данной статье (введении книги?) автор приводит историю вопроса об организации сензорных процессов. Выделяются два уровня чувствительности: протопатический (элементарный, обладает чертами диффузности и близости к аффекту) и эпикрический (носит модально-специфический, дифференцированный и осознанный характер). Автор останавливается на роли межполушарного взаимодействия в формировании ощущений и дает характеристику нарушениям чувствительности, возникающим в результате поражения диэнцефальных структур мозга. В заключение приводится описание клинического и нейропсихологического профиля больной К. с односторонним поражением диэнцефальных структур. В результате данного нарушения у больной развились односторонние нарушения чувствительности, которые не могут быть объяснены гемипарезом либо апраксией; исследование сензорных процессов данной больной, как отмечает автор введения, станет предметом исследований, изложенных в книге.


Нейропсихологический анализ амнестического синдрома

Лурия А.Р.. 1967 г, рукопись.

Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.


Об амнестическом синдроме при лобно-диэнцефальных поражениях

Лурия А.Р.. 1965 г, рукопись.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.


Об амнестическом синдроме при лобно-диэнцефальных поражениях

Лурия А.Р.. 1965 г, машинопись.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.


Синдром нарушения памяти при глубоких опухолях мозга, расположенных по срединной линии

Киященко Н.К., Лурия А.Р., Москвичюите Л.И., Фаллер Т.О.. 1971 г, рукопись.

Введение к исследованию о нарушениях памяти при опухолях глубинных диаэнцефально-гипоталамических структур. Задача исследования - понять, почему у больных при подобной локализации поражений наблюдаются расстройства памяти различного характера. Авторы выдвигают три гипотезы: различная локализация поражения, эффект массивности поражения, либо различное общее состояние всего мозга.


Синдром нарушения памяти при глубоких опухолях мозга, расположенных по срединной линии (опухоли диэнцефальной области)

Киященко Н.К., Лурия А.Р., Москвичюите Л.И., Фаллер Т.О.. 1972 г, машинопись.

Отчет об исследовании. Описаны результаты экспериментального исследования памяти с 17 пациентами с опухолями диэнцефально-гипоталамической области. Была проведена серия опытов, состоящих из трех типов заданий (элементарное удержание сенсомоторных и сенсорных следов, удержание серии изолированных следов в зрительной, двигательной и слуховой модальности и удержание фраз и смысловых отрывков) в трех условиях (непосредственное, отложенное воспроизведение и воспроизведение в условиях интерференции). Анализ результатов выявил три группы пациентов с модально-неспецефическими расстройствами памяти в зависимости от грубости нарушений и степени сохранности сознания.


Протокол: больной Свистунов

автор не указан. нет г, рукопись.

Больной Свистунов обследуется в связи с подозрением на опухоль глубинных диэнцефальных отделов мозга с вовлечением базальных отделов левой лобной доли. Больной отличается инактивностью, колеблется между просоночным состоянием и бодрствованием. В обследовании демонстрирует недостаточную критичность и ориентировку, грубые нарушения внимания, памяти (нестойкость следов, контаминации, конфабуляции) и выполнения конфликтных реакций (нарушения торможения), а также протекания процессов мышления (по причине нарушений его планирования) при полной сохранности речи (в том числе письма и чтения), праксиса, гнозиса, пространственных представлений. Делается вывод о представленности у пациента диэнцефально-базально-лобного синдрома преимущественно левого полушария.


Нарушение избирательности психических процессов при опухолях лобных долей мозга. - Ранние симптомы и развитие синдрома

Лурия А.Р., Смирнов Н.А.. 1966 г, рукопись.

Глубокие поражения лобных отделов, затрагивающие диэнфецальные структуры, приводят к нарушениям избирательности, следствием которых становятся нарушения памяти, сознания, ориентировки больного. Данная работа посвящена анализу ранних этапов возникновения таких нарушений на материале злокачественной опухоли мозга с быстрым ростом и интоксикационным синдромом. В статье оставлены пустые листы для описания больного Бит. Описан ранний этап нарушений избирательности в первую очередь в мнестической (запоминание серий слов, рассказов) и интеллектуальной сфере (счет) при сохранной ориентировке больного, когда сила прежних и новых следов уравновешивается или когда больному необходимо сделать выбор нужной связи из большого числа альтернатив (помимо нарушения избирательности здесь отмечалась относительная слабость следов и их подверженность внешнему торможению, присутствовали контаминации и персеверации). Постепенно нарушения избирательности начали выявляться не только в специальном исследовании, но и при простом наблюдении за больным в виде спутанности сознания и нарушения ориентировки, конфабуляций, явлений, близких к корсаковскому синдрому. Обсуждается связь явлений слабости следов и нарушений избирательности: оба явления объясняется снижением тонуса коры вследствие поражения медиальной (лимбической) области мозга - это делает следы памяти нестойкими, отчего они могут быстро исчезать из памяти, легко тормозиться интерференцией и, одновременно, легко уравниваться по возбудимости с прежними следами. Описываются также нарушения избирательности в речевой сфере, связываемые с левосторонней локализацией поражения; подчеркивается, что в первый период наблюдения в праксисе нарушений избирательности не отмечалось, но они возникли в более поздний период. Обсуждается аналогия между нарушениями избирательности при локальных поражениях мозга и мозговыми механизмами нормального сновидения. В заключении подчеркивается важность изучения роли медиальных отделов именно лобных долей в регуляции состояний активности коры и обеспечения нормальной работы сознания.


Оглавление и предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передне-соединительной и передних мозговых артерий", вставка в работу с подзаголовком "Нарушения памяти при нарушениях кровообращения иной локализации"

Лурия А.Р.. 1967 г, рукопись.

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).